Zakaźne zapalenie bursy Fabrycjusza (choroba Gumboro- IBD) jest zakaźną chorobą atakującą stada drobiu na całym świecie. Jej pojawienie się skutkuje podwyższonymi upadkami, pogorszeniem wyrównania stada i zwiększonymi konfiskatami w zakładach ubojowych co czyni IBD jedno z największych zagrożeń dla zyskowności branży drobiarskiej. Poprawa odporności stada dzięki zapewnieniu bezpiecznej, skutecznej i długotrwałej ochrony może ograniczyć skutki choroby i poprawić wydajność stada.
IBD jest chorobą młodych kurcząt. Wirus atakuje niedojrzałe limfocyty B i powoduje immunosupresję, prowadząca do pojawienia się wtrónych zakażeń u ozdrowiałych ptaków. Choroba jest przyczyną problemów w przemyśle drobiarskim na całym świecie.
Etiologia: Birnawirus (wirus zakaźnego zapalnia bursy Fabrycjusza, IBDV) najłatwiej jest wyizolować z bursy Fabrycjusza, ale izolacja jest możliwa także z innych organów. U zakażonych ptaków dochodzi do siewstwa wirusa wraz z kałem, jest bardzo stabilny i ciężko się jest go wyeliminować ze środowiska. Serotyp 1 wirua wywołuje chorobę u kur, serotyp 2 jest apatogenny, ale może replikować się w organizmie kur i indyków.
Zjadliwość: szczepów terenowych jest bardzo zróżnicowana. Spotyka się wirusy od naturalnie atenuowanych do wysoce wirulentnych (vv). Szczepy vvIBDV, które powodowały wysokie upadki (>20%) zostały wyizolowane po raz pierwszy w Europie. Następnie rozprzestrzeniły się na Bliski Wschód, Azję i Afrykę, w 1999 były już izolowane w południowej i centralnej Ameryce, a w 2009 w USA.
Przebieg choroby: zależy od wieku i linii kur, zjadliwości wirusa i obecności przeciwciał matcznynych. Czas inkubacji wynosi 3-4 dni.
Przebieg kliniczny: ptaki są najbardziej wrażliwe na zakażenie w wieku 3-6 tygodni, kiedy niedojrzałe limfocyty B zasiedlają burse Fabrycjusza i dochodzi do osłabienia odporności matczynej.
Przebieg subkliniczny: występuje przed 3 tygodniem życia ptaków, powoduje wysokie straty ekonomiczne wynikające z immunosupresji, odpowiedź humorlana (limfocyty B) zostaje najbardziej upośledzona. Ptaki, u których w wyniku wczesnego zakażenia IBDV rozwinęła się immunosupresja, nie odpowiadają dobrze na szczepienia i są predysponowane do zakażeń normalnie niepatogennymi wirusami i bakteriami.
Objawy: apatia, silne osłabienie, brak koordynacji, wodnista biegunka, odwodnienie, zabrudzenie piór okolicy kloaki, uszkodzenia czy zapalenie kloaki. Zachorowalność w stadzie wynosi zazwyczaj 100%, a śmiertelność może wahać się od 5% do ponad 60% w zależności od szczepu wirusa i linii kur. Śmiertelność jest zazwyczaj wyższa u kur reprodukcyjnych typu lekkiego w porównaniu z brojlerami kurzymi. Wyzdrowienie następuje w ciągu <1 tygodnia, a przyrost masy ciała brojlerów jest opóźniony o 3–5 dni.
Zmiany anatomopatologiczne: bursa Fabrycjusza może być powiększona, na jej powierzchni można pojawić się żółtawy wysięk. Czasem obserwuje się wybroczyny na powierzchni błony surowiczej i śluzowej. Atrofia bursy Fabrycjusza, obejmująca zanik limfocytów B, pojawia sie około 7-10 dni po zakażeniu. Immunosupresja jest bezpośrednio związana z tą utratą limfocytów B. Szczepy vvIBD powodują podobne uszkodzenia bursy Fabrycjusza, dodatkowo mogą pojawić się przekrwienie oraz wybroczyny na mięśniach piersiowych oraz mięśniach kończyn dolnych. Ptaki, które przechorowały zakażenie IBDV posiadają małe, atroficzne bursy Fabrycjusza, co jest wynikiem ich uszkodzenia oraz braku regeneracji pęcherzyków bursalnych.
- Ocena bursy Fabrycjusza pod katem uszkodzeń makro- oraz mikrospkopowych wraz z mikroskopową analizą ubytku limfocytów w pęcherzykach bursalnych. Detekcja wirusowego genu VP2 przy użyciu technik molekularnych RT-PCR. Analiza sekwencji genu VP2 jest wykorzystywana do identyfikacji genotypu wirusa IBD.
- Izolacja wirusa w 8-11 dniowych, wolnych od przeciwciał zarodkach kurzych lub hodowlach tkankowych fibroblastów jest możliwa, ale zwykle nie jest konieczna.
- Badanie serologiczne może zostać wykorzystane do wykrucia obecności przeciwciał przeciwko IBDV u ptaków, które przechorowały.
- Komercyjnie dostępne zestawy ELISA najczęściej są wykorzystywane do ilościowej oceny przeciwciał przeciwko iBDV. Obecność tych przeciwciał u ptaków nie zawsze musi oznaczać zakażenie, gdyż większość młodych ptaków posiada przeciwciała matczyne (MDA).
Brak skutecznej terapii.
Żywe szczepionki typu CEO lub TCO o różnej niskiej patogenności mogą być podawane ptakom w kropli do oka, w wodzie do picia lub w iniekcji podskórnej pomiędzy 1 a 21 dniem życia. Replikacja tych szczepionek, a tym samym odpowiedź immunologiczna, mogą być zaburzone przez obecność przeciwciał matczynych, chociaż silniejsze szczepy szczepionkowe mogą przełamywać wyższe poziomy przeciwciał matczynych.
Szczepionki wektorowe oparte na wirusie HVT poddające ekspresji białko VP2 wirusa IBD mogą być podawane techniką in ovo lub pisklętom zaraz po wylęgu. Przeciwciała matczyne nie mają wpływu na działanie szczepionek HVT-IBD. Szczepionki wykorzystujące żywy, atenuowany wirus połączony z przeciwciałami (szczepionki immunokompleksowe) również mogą być podawane techniką in ovo lub po wylęgu.
Wysoki poziom przeciwciał matczynych może zminimalizować ryzyko wczesnego zakażenia i/lub występującej po nim immunosupresji. Stada rodzicielskie powinny być szczepione przynajmniej raz w okresie odchowu szczepionką żywą, a następnie zaraz przed rozpoczęciem nieśności szczepionką olejową, inaktywowaną. Na świecie dostępne są szczepionki inaktywowane pochodzące z zarodków kurzych, z bursy Fabrycjusza czy kultur komórkowych. Szczepionki inaktywowane indukują powstanie wyższego, bardziej jednorodnego i dłużej utrzymującego się poziomu przeciwciał niż szczepionki żywe. Status immunologiczny stada reprodukcyjnego powinien być regularnie monitorowany przy użyciu serologicznych testów ilościowych tj. test neutralizacji wirusa (VN) czy test ELISA.
Celem każdego programu profilaktycznego dla IBD powinno być stosowanie szczepionek, które są najbardziej zbliżone do profilu antygenowego wirusa terenowego. Testy diagnostyczne służące do zsekwencjonowania wirusa terenowego mogą być stosowane w celu doboru najlepszego programu szczepień.
Wpływ ekonomiczny IBD na przemysł drobiarski jest trudny do oszacowania z powodu złożonej natury strat związanych z wystąpieniem choroby. Oprócz bezpośrednich strat wynikających z pojawienia się choroby, zakażenie wirusem IBD wywołuje immunosupresje u ptaków, co otwiera drogę innym wirusowym, bakteryjnym czy pasożytniczym chorobom, które mogą powodować dotkliwe, pośrednie straty wynikając ze wzrostu zachorowalności stada, podwyższonych upadków czy wyższych konfiskat. Ponadto, wirus IBD jest oporny na wiele środków dezynfekujących czy czynników środowiskowych. Jeśli na kurniku pojawi się wirus terenowy IBD, może on długo utrzymywać się na terenie obiektu, a wtedy choroba będzie mieć tendencję do ponownego pojawiania się w kolejnych cyklach. Skuteczny program zapobiegania i kontroli IBDV musi obejmować skuteczny monitoring sytuacji epizootycznej. (T.Zachar)
Obserwowano dodatnią korelację wysokości miana przeciwciał przeciwko wirusowi IBD ze stopniem atrofii bursy oraz ujemną korelację wysokości miana przeciwciał ze stosunkiem masy bursy do masy ciała (ang. Bursa-to-Body weight, BBW). Stosunek BBW był także ujemnie skorelowany z wysokością konfiskat. Na fermach, na których doszło do zakażenia terenowym szczepem IBDV stwierdzono:
wyższe miana przeciwciał przeciwko IBDV
wyższy FCR oraz wyższą śmiertelność
mocniejszą atrofię bursy
wyższe konfiskaty
niższą produkcję mięsa w porównaniu z obiektami, na których nie stwierdzono zakażenia wirusem IBD. Fermy, na których nie stwierdzono zakażenia IBDV charakteryzowały się lepszymi wynikami ekonomicznymi, wliczając niższy współczynnik FCR, niższą śmiertelność oraz niższe konfiskaty. Współczynnik produkcji na m2 wynosił w obiektach, w których stwierdzono zakażanie IBDV 29,3kg/m2 oraz 34.0kg/m2 w obiektach wolnych od zakażenia (T.Zachar).
1. Powiększona bursa Fabrycjusza,
wirus zakaźnego zapalenia bursy Fabrycjusza,
kura
2. Atrofia bursy Fabrycjusza,
wirus zakaźnego zapalenia bursy Fabrycjusza,
kura
Przeprowadzono ankietę dotyczącą statusu zakaźnego zapalenia bursy Fabrycjusza na 85 klinicznie zdrowych stadach brojlerów kurzych. Stada zaklasyfikowano do jednej z trzech kategorii: stada nie wykazujące uszkodzeń związanych z IBD (kategoria A), stada z typowymi zmianami dla ostrej postaci IBD (kategoria B) oraz stada z typowymi zmianami dla przewlekłej postaci IBD (kategoria C).
Stada z kategorii A osiągnęły o 11% lepszy wynik (P<0.05) dotyczący zysku netto z 1000 ptaków niż stada z kategorii B oraz o 14% lepszy wynik (P<0.01) niż stada z kategorii C (McIlroy).
Śmiertelność wahała się od 5% do 60% w zależności od poziomu ochrony uzyskanej przez ptaki oraz formy choroby (D.J. Jackwood).
Dla przypadków podklinicznych także zaobserwowano stratę przychodów o około 10% wynikającą z utraty masy ciała oraz wzrostu współczynnika FCR (McIlroy).
Skutki klinicznego oraz podklinicznego przebiegu choroby:
- osłabione przyrosty masy ciała
- podwyższone upadki
- wzrost współczynnika FCR
- negatywny wpływ na wyrównanie stada
- pojawianie się wtórnych infekcji
- wyższe konfiskaty w zakładach ubojowych
W sytuacji, kiedy 10% stada przechodzi zakażenie subkliniczne, dochodzi do wzrosty współczynnika FCR w tym stadzie średnio o 10%.
Zazwyczaj współczynnik FCR rośnie o 3-5 punktów.
Śmiertelność rośnie o 0.5-5%.
W sytuacji, kiedy 10% stada przechodzi zakażenie subkliniczne, dochodzi do wzrosty współczynnika FCR w tym stadzie średnio o 10%.
Zazwyczaj współczynnik FCR rośnie o 3-5 punktów.
Śmiertelność rośnie o 0.5-5%.
PL-INX-210500007